У чому суть: Суперечка між двома науковими таборами стосується основного механізму зв’язку між сном і ризиком деменції. Теорія, яка понад десять років вважалася загальноприйнятою — що під час сну мозок очищується від білків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, — опинилася під серйозним сумнівом. Цей конфлікт може повністю змінити підходи до лікування та профілактики нейродегенеративних захворювань, пише Nature Outlook.
Як все починалося: теорія Маікен Недергаард
У 2013 році нейробіолог Маікен Недергаард із Рочестерського університету (США) разом із колегами запропонувала революційну ідею: під час сну мозок активує “глімфатичну систему”, яка через ліквор виводить токсичні білки, зокрема амілоїд-β та тау. Це стало основою гіпотези, що сон — ключовий фактор у профілактиці деменції.
Пізніші дослідження групи підтвердили цю ідею, а також вказали, що популярний снодійний препарат золпідем (Ambien) пригнічує глімфатичний потік, що може пояснювати його негативний вплив на пам’ять.
Вибухове заперечення: версія Ніка Франкса
У 2024 році біофізик Нік Франкс з Імперського коледжу Лондона опублікував дані, що кидають виклик основам цієї теорії. Його група застосувала іншу методику: вводила флуоресцентні мітки безпосередньо в мозок мишей, а не в рідину навколо мозку. Результат — під час сну ці речовини поширювались гірше, ніж під час неспання. Тобто сон, за цими даними, не прискорює очищення мозку.
«Ми довели, що консенсус про те, що сон прискорює очищення мозку, — принаймні сумнівний», — заявив Франкс.
Наукова сварка: особиста чи фахова?
Недергаард відповіла різко, звинувативши Франкса у використанні методик, які «не відповідають стандартам поля» та не дозволяють порівнювати результати.
«Якщо хочеш спростувати цілу галузь, мусиш використовувати ті самі технічні методи», — сказала вона.
Франкс натомість захищає новаторський підхід: «Інновації — це суть науки. Якщо нові методи показують інші результати — це вже привід для переоцінки».
Зустріч у Нью-Йорку, ініційована Недергаард у грудні 2024 року, перетворилась, за словами Франкса, на «амбасаду публічного приниження», де його дослідження не обговорювали, а заперечували.
Що каже незалежна сторона?
Стівен Прукс із Університету Берна вважає, що обидві сторони можуть мати рацію частково. Його дослідження показали, що більшість мічених молекул, які вводяться в ліквор, не потрапляють до мозку, а відводяться до лімфатичної системи.
«Можливо, Недергаард помилилася, неправильно інтерпретувавши шляхи переміщення речовин», — каже Прукс.
У чому ж суть конфлікту?
Недергаард: під час сну мозок активно очищується, що пояснює зниження рівня білків, пов’язаних з деменцією.
Франкс: синтез білків зменшується під час сну, і саме тому їхня концентрація падає — але очищення до цього не має прямого стосунку.
Це принципово важливо для фармацевтики. Як пояснює невролог Брендан Лусі (Вашингтонський університет, Сент-Луїс):
«Поки ми не з’ясуємо, що саме викликає зниження білків — очищення чи зменшення синтезу — ми не знатимемо, що саме потрібно “лікувати”».
Чому це так складно перевірити?
- Моделювання сну у тварин: важко відтворити природний сон у лабораторних умовах.
- Анестезія ≠ сон: більшість досліджень раніше спиралися на штучно навіяний сон.
- Навантаження на тварин: навіть дрібні сенсори на голові мишей можуть завадити природному сну.
Недергаард зазначає, що її команда розробила унікальні волоконні сенсори, які вживлюються заздалегідь і дозволяють мишам спати природно. У найновішій статті (січень 2025) вона стверджує, що їхня модель відтворює справжній сон максимально точно.
Що далі?
Поки фармацевтичні компанії не мають чіткого орієнтиру. Деякі намагаються посилити сон у пацієнтів, інші — націлюються на механізми очищення мозку.
«Якщо золпідем справді знижує глімфатичний потік, його регулярне застосування може прискорити накопичення амілоїду, попри покращення якості сну», — попереджає Недергаард.
Але будь-які ліки, які погіршують пам’ять, — неприйнятні для профілактики Альцгеймера.
Чому це важливо знати
Суперечка між двома провідними науковими школами не є дрібним академічним спором. Вона стосується фундаментального розуміння, як працює наш мозок, і як ми можемо попередити або сповільнити хвороби, що торкаються десятків мільйонів людей у світі. Від вирішення цього питання залежить майбутнє розробки ліків від хвороби Альцгеймера та інших форм деменції.
